Le facteur V apparaît vers le milieu de cette chaîne de réactions et convertit la prothrombine en thrombine. La thrombine déclenche le fibrinogène pour produire la fibrine. La fibrine est la matière qui constitue le dernier caillot sanguin. C'est une protéine filandreuse qui s'enroule dans et autour du caillot mou temporaire, ce qui rend le caillot plus dur. Ce nouveau caillot scelle les vaisseaux sanguins brisés et crée un revêtement protecteur pour la régénération tissulaire. Ce stade est appelé hémostase secondaire. Après quelques jours, le caillot defibrine commence à rétrécir, tirant les bords de la plaie ensemble pour permettre aux tissus endommagés de se reconstruire. Lorsque le tissu sous-jacent est reconstruit, le caillot de fibrine se dissout. L'hémostase secondaire ne se produit pas correctement si vous avez une déficience en facteur V. Il en résulte des saignements prolongés. Qu'est-ce que cause la déficience en facteur V? La déficience en facteur V peut être héritée ou acquise après la naissance.
Expert médical de l'article, Rédacteur médical Dernière revue: 20. 11. 2021 х Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle. Nous appliquons des directives strictes en matière d'approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc. ) sont des liens cliquables vers ces études. Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée. Les valeurs de référence (norme) de l'activité du facteur V dans le plasma sanguin sont de 0, 5 à 2 cd / l ou de 60 à 150%. Le facteur V (proaccelérine) est une protéine entièrement synthétisée dans le foie. Contrairement à d'autres facteurs du complexe prothrombique (II, VII et X) son activité ne dépend pas de la vitamine K. Il est nécessaire de former une prothrombinase intérieure (de sang) active le facteur X pour convertir la prothrombine en thrombine.
Qu'est-ce que le facteur V carence? La déficience en facteur V est aussi connue sous le nom de maladie d'Owren ou parahémophilie. Il s'agit d'un trouble de saignement rare qui entraîne une mauvaise coagulation après une blessure ou une chirurgie. La déficience en facteur V ne doit pas être confondue avec la mutation du facteur V de Leiden, une condition beaucoup plus courante qui cause une coagulation sanguine excessive. Le facteur V, ou proaccelerine, est une protéine fabriquée dans votre foie qui aide à convertir la prothrombine en thrombine. Il s'agit d'une étape importante dans le processus de coagulation du sang. Si vous n'avez pas assez de facteur V ou si votre sang ne fonctionne pas correctement, il se peut que votre sang ne coagule pas assez efficacement pour vous empêcher de saigner. Il existe différents niveaux de gravité de la déficience en facteur V en fonction du peu ou de la quantité de facteur V dont dispose l'organisme. La déficience en facteur V peut également survenir en même temps que la déficience en facteur VIII, ce qui entraîne des problèmes de saignement plus graves.
Page mise à jour le 27 dcembre 2016 Les vaisseaux du foie, rôle et attaques possibles Les Vaisseaux du Foie Le foie a pour rôle majeur de remanier en permanence le sang, et en particulier le sang provenant du tube digestif, afin de l'adapter aux besoins des autres organes. Pour cela, comme tout autre organe, il dispose d'une artère (qui y entre) et de veines hépatiques (qui en sortent). Mais, de façon unique dans l'organisme, le foie dispose également d'une veine qui le pénètre (issue de l'intestin, de l'estomac et de la rate): la veine porte. La quantité totale de sang parvenant au foie (et en sortant) représente à chaque instant un quart de ce qui est pompé par le coeur, dont 1/3 par l'artère hépatique et 2/3 par la veine porte. Les attaques de nos vaisseaux Les principales atteintes consistent en l'obstruction des veines hépatiques ( Syndrome de Budd-Chiari) ou de la veine porte (pylephlébite ou cavernome portal). Dans certain cas, l'obstruction est secondaire à une compression par une lésion de voisinage.